Inflor després de menjar, cansament que no millora amb el descans, digestions lentes o un estat d’ànim baix sense causa aparent. Són senyals quotidians que tendim a normalitzar o a atribuir a l’edat o a “com som”. No obstant això, en molts casos tenen una font comuna: una microbiota intestinal que ha perdut el seu equilibri.
Aquest article explica què és la disbiosi intestinal, quines són les seves manifestacions més freqüents, quins factors la provoquen i què es pot fer al respecte.
Què és la microbiota intestinal i per què el seu equilibri importa
La microbiota intestinal és el conjunt de microorganismes: bacteris, fongs, arqueus, virus i protozous, que habiten principalment a l’intestí gruixut.
No es tracta d’organismes passius. La microbiota compleix funcions actives i documentades: participa en la fermentació de fibres no digeribles i en la producció d’àcids grassos de cadena curta (com el butirat), sintetitza vitamines del grup B i vitamina K, modula la resposta immunitària, manté la integritat de la barrera intestinal i es comunica amb el sistema nerviós central a través de l’eix intestí-cervell.
Quan la composició o la diversitat d’ aquesta comunitat microbiana s’ altera de forma significativa, parlem de disbiosi intestinal. La disbiosi no és un diagnòstic clínic estandarditzat, sinó un terme que descriu un estat de desequilibri: menor diversitat bacteriana, predomini de microorganismes potencialment perjudicials sobre els beneficiosos, o pèrdua de funcions microbianes clau.
Les seves conseqüències s’estenen molt més enllà del sistema digestiu.
Senyals freqüents que la teva microbiota pot estar desequilibrada
1. inflor abdominal i gasos freqüents
La distensió abdominal després dels àpats, juntament amb flatulències excessives o molestes, és una de les manifestacions més comunes associades a la disbiosi. En condicions normals, la fermentació bacteriana dels hidrats de carboni complexos produeix gasos en quantitats assumibles. Quan l’equilibri microbià s’altera, aquest procés es torna disfuncional: certs bacteris produeixen més gas de l’habitual, o la motilitat intestinal no el gestiona com hauria de ser.
És important distingir entre la inflor puntual i la distensió recurrent que apareix amb independència del que s’hagi menjat. Aquesta segona mereix avaluació.
2. Estrenyiment o trànsit intestinal irregular
La microbiota contribueix a la motilitat intestinal a través de diversos mecanismes:
- la producció de butirat, derivada de la fermentació de la fibra soluble, estimula la contracció del còlon.
- Certs bacteris influeixen sobre els nervis entèrics
- La transformació dels àcids biliars primaris en àcids biliars secundaris modifica la velocitat del trànsit intestinal.
Aquests són només alguns dels mecanismes identificats fins ara.
Una microbiota empobrida amb poca diversitat o escassetat de bacteris productors de butirat com Faecalibacterium prausnitzii o Roseburia spp., s’associa amb estrenyiment crònic i femta de consistència alterada.
El patró contrari, la diarrea freqüent o alternança entre estrenyiment i diarrea, també pot estar relacionat amb la microbiota, i és especialment rellevant en el context de la síndrome d’intestí irritable (SII), on la disbiosi és un dels factors identificats amb més consistència.
3. Cansament persistent sense causa identificable
La fatiga que no millora amb el descans i sense explicació mèdica evident té habitualment múltiples fonts simultànies. La microbiota hi pot contribuir a través de diversos mecanismes: la disbiosi compromet l’absorció de nutrients essencials com el ferro, les vitamines del grup B i el zinc; activa una resposta inflamatòria sistèmica de baix grau que per si mateixa genera fatiga i dificultat de concentració; altera la producció de neurotransmissors i els seus precursors; i, en alguns casos, genera metabòlits bacterians que interfereixen en la producció d’energia a nivell cel·lular. Aquests mecanismes no actuen de forma aïllada: la inflamació, per exemple, empitjora tant l’absorció com la síntesi de neurotransmissors.
Addicionalment, la microbiota influeix sobre la qualitat del son a través de mecanismes específics: regula la disponibilitat de triptòfan, que és precursor de la melatonina, produeix GABA amb efecte inhibidor sobre el sistema nerviós central, i segueix ritmes circadians propis que es desregulen amb el son insuficient. La inflamació de baix grau associada a la disbiosi eleva citocines proinflamatòries que fragmenten el son profund. El resultat és un bucle bidireccional: la disbiosi deteriora el son, i el mal son deteriora la microbiota.
4. Inflamació de baix grau
Una de les conseqüències menys visibles de la disbiosi, però amb gran impacte a llarg termini, és l’activació d’una resposta inflamatòria sistèmica crònica i de baixa intensitat. Quan la barrera intestinal perd integritat, augmenta la seva permeabilitat (intestí permeable) i fragments bacterians com el lipopolisacàrid (LPS) i els peptidoglicans poden passar al torrent sanguini i activar receptors del sistema immune, especialment els receptors de tipus Toll (TLR4).
Aquesta inflamació no produeix símptomes aguts evidents, però s’ha associat amb més risc d’obesitat, resistència a la insulina, síndrome metabòlica, malaltia cardiovascular i trastorns autoimmunes. No és l’única causa d’aquestes condicions, però sí un factor que contribueix i que es pot modular amb intervenció nutricional.
5. Pell reactiva o alteracions cutànies recurrents
L’eix intestí-pell és menys conegut que l’intestí-cervell, però té suport científic creixent. La disbiosi intestinal s’ha associat amb més prevalença i severitat de condicions com l’acné, l’eczema atòpic i la rosàcia. El mecanisme proposat implica la permeabilitat intestinal augmentada, l’ activació del sistema immune i la inflamació sistèmica que es manifesta a la pell.
No tota alteració cutània té origen intestinal, però quan els problemes de pell coexisteixen amb símptomes digestius, la microbiota mereix atenció.
6. Estat d’ànim alterat, ansietat o irritabilitat sense causa clara
L’intestí i el cervell estan comunicats de forma bidireccional a través de l’eix intestí-cervell, una xarxa que integra el nervi vague, el sistema nerviós entèric, el sistema immunitari i el sistema endocrí. Aproximadament el 90-95% de la serotonina de l’organisme es sintetitza a l’intestí, produïda principalment per les cèl·lules enterocromafins en resposta, entre altres factors, a senyals de la microbiota.
Determinats bacteris intestinals produeixen o modulen neurotransmissors i els seus precursors, especialment GABA, amb evidència sòlida en gèneres com Lactobacillus i Bifidobacterium, que influeixen sobre el sistema nerviós entèric i, a través del nervi vague, sobre el sistema nerviós central. Una microbiota desequilibrada pot alterar aquestes vies i contribuir a estats d’ansietat, irritabilitat, davallada de l’estat d’ànim o dificultat per regular l’estrès.
Aquesta relació no és unidireccional: l’ estrès psicològic també altera la composició microbiana, establint un bucle de retroalimentació. En la pràctica clínica, això significa que abordar únicament el pla psico-emocional o únicament la microbiota rarament és suficient; actuar sobre ambdós de forma simultània és el que permet interrompre el cicle.
Quins factors deterioren la microbiota?
El desequilibri microbià rarament té una causa única. Els factors més documentats inclouen:
Antibiòtics i altres fàrmacs. Com els inhibidors de la bomba de protons, antiinflamatoris no esteroïdeus (ibuprofè, etc.), laxants, antidepressius, quimioteràpia o anticonceptius orals.
Dieta pobra en fibra i rica en ultraprocessats. La fibra dietètica variada i de qualitat és el substrat principal dels bacteris beneficioses. Els additius presents en ultraprocessats (emulsionants com la carboximetilcel·lulosa o el polisorbat 80) han mostrat en estudis animals capacitat per alterar la capa de moc intestinal i afavorir la disbiosi.
Estrès crònic. El cortisol i altres hormones de l’ estrès tenen efectes directes sobre la composició de la microbiota, la motilitat intestinal i la permeabilitat de la barrera intestinal.
Alteracions del son. La microbiota segueix ritmes circadians. El son insuficient o irregular altera aquests ritmes i modifica la composició microbiana, amb efectes sobre el metabolisme i la inflamació.
Sedentarisme. L’ activitat física s’associa amb major diversitat microbiana, possiblement a través dels seus efectes sobre la motilitat intestinal, la inflamació sistèmica i el metabolisme.
Què es pot fer: el marge real d’intervenció
La microbiota és modificable. Això és rellevant perquè implica que les intervencions nutricionals i d’estil de vida tenen efecte real sobre la seva composició, tot i que els resultats no són immediats ni uniformes entre persones.
Cada persona és única, amb una tolerabilitat, gustos i estat general particular, però en general les estratègies amb més recolzament inclouen l’augment de la ingesta de fibra dietètica diversa, especialment fibra soluble fermentable present en llegums, civada, fruites i vegetals, el consum d’ aliments fermentats no pasteuritzats com kèfir, iogurt, chucrut o kimchi i la reducció d’ ultraprocessats i sucres afegits. L’ estrès crònic altera la composició microbiana de forma directa i sostinguda, però el seu abordatge requereix intervencions de diferent naturalesa a les intervencions nutricionals.
La suplementació amb probiòtics pot ser útil en contextos específics, però la seva eficàcia depèn de la soca, la dosi i la situació clínica concreta. No hi ha un probiòtic universalment efectiu i prendre probiòtics per prendre’ls pot ser més perjudicial que una altra cosa.
El primer pas és avaluar, no suposar
Els símptomes descrits són orientatius, no diagnòstics. Diverses d’aquestes senyals poden tenir causes diferents a la disbiosi, i la mateixa disbiosi es pot expressar de formes diferents segons la persona. Un abordatge útil requereix avaluar el context complet: història clínica, hàbits alimentaris, historial farmacològic, nivell d’ estrès o qualitat del son, entre d’ altres.
Si reconeixes diversos d’aquests patrons en el teu dia a dia, té sentit abordar-ho amb criteri i amb informació específica sobre el teu cas.
Vols avaluar l’estat de la teva salut digestiva amb un enfocament personalitzat?
El primer pas és una valoració inicial gratuïta. Reserva una trucada sense compromís de continuïtat, ens coneixem, avaluem junts la teva situació i decidim si té sentit continuar.
Bibliografia i fonts de referència
- Sender, R., Fuchs, S., & Milo, R. (2016). Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body. Cell, 164(3), 337–340. https://doi.org/10.1016/j.cell.2016.01.013
- Thursby, E., & Juge, N. (2017). Introduction to the human gut microbiota. Biochemical Journal, 474(11), 1823–1836. https://doi.org/10.1042/BCJ20160510
- Cryan, J. F., et al. (2019). The microbiota-gut-brain axis. Physiological Reviews, 99(4), 1877–2013. https://doi.org/10.1152/physrev.00018.2018
- Cani, P. D., et al. (2008). Changes in gut microbiota control metabolic endotoxemia-induced inflammation in high-fat diet–induced obesity and diabetes in mice. Diabetes, 57(6), 1470–1481. https://doi.org/10.2337/db07-1403
- Turnbaugh, P. J., et al. (2006). An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature, 444, 1027–1031. https://doi.org/10.1038/nature05414
- Liang, S., Wu, X., & Jin, F. (2018). Gut-brain psychology: rethinking psychology from the microbiota–gut–brain axis. Frontiers in Integrative Neuroscience, 12, 33. https://doi.org/10.3389/fnint.2018.00033
- Sonnenburg, J. L., & Bäckhed, F. (2016). Diet–microbiota interactions as moderators of human metabolism. Nature, 535, 56–64. https://doi.org/10.1038/nature18846
- Zmora, N., Suez, J., & Elinav, E. (2019). You are what you eat: diet, health and the gut microbiota. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 16, 35–56. https://doi.org/10.1038/s41575-018-0061-2
- Chassaing, B., et al. (2015). Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome. Nature, 519, 92–96. https://doi.org/10.1038/nature14232
- Drossman, D. A. (2016). Functional gastrointestinal disorders: history, pathophysiology, clinical features, and Rome IV. Gastroenterology, 150(6), 1262–1279. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2016.02.032
- Naviaux, R.K. (2014). Metabolic features of the cell danger response. Mitochondrion, 16, 7–17.